Γενετικές αναλύσεις στους όγκους εκατοντάδων ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα αποκαλύπτουν μια πληθώρα μεταλλάξεων που δημιουργούν το υπόβαθρο για την εμφάνιση της ασθένειας. Δεκάδες ερευνητικά ινστιτούτα θα συνεχίζουν τώρα την ανάλυση και σε άλλες μορφές καρκίνου.
«Αυτή η εικόνα του γονιδιώματος του καρκίνου του πνεύμονα δεν έχει προηγούμενο, τόσο στην έκταση όσο και στο βάθος της» σχολίασε στο Γαλλικό Πρακτορείο Ειδήσεων ο Μάθιου Μέγιερσον του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και του ΜΙΤ.
Σε συνεργασία με άλλα πανεπιστήμια και ερευνητικά κέντρα, ο Μάγιερσον εξέτασε 500 δείγματα από ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα, την πλέον συνήθη μορφή καρκίνου του πνεύμονα, που αντιστοιχεί σε σχεδόν 30% των κρουσμάτων.
Η ανάλυση αποκάλυψε 57 διαφορετικές μεταλλάξεις που παρατηρούνται συχνά στον καρκίνο του πνεύμονα, από τις οποίες οι 40 αφορούν γονίδια που δεν είχαν συνδεθεί ως σήμερα με την ασθένεια.
Η έρευνα βασίζεται στην πεποίθηση ότι ο καρκίνος οφείλεται σε μια σειρά μεταλλάξεων που με τα χρόνια συσσωρεύονται στα κύτταρα και προκαλούν τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό τους.
Περισσότερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η ανακάλυψη μεταλλάξεων στο γονίδιο NKX2-1, το οποίο είναι απαραίτητο για την ανάπτυξη των κυψελίδων των πνευμόνων, μικροσκοπικών σάκων με αέρα όπου γίνεται η ανταλλαγή οξυγόνου-διοξειδίου του άνθρακα.
Το NKX2-1 αναλαμβάνει το συντονισμό άλλων γονιδίων και είναι απολύτως απαραίτητο για την επιβίωση του ατόμου. Ωστόσο οι γενετικές βλάβες που ανιχνεύθηκαν στην τελευταία έρευνα, και αφορούν το 12% των όγκων του πνεύμονα, φαίνεται ότι προδιαθέτουν για αδενοκαρκίνωμα.
Μια άλλη διαπίστωση είναι η παρουσία πολλαπλών αντιγράφων του γονιδίου HER2, το οποίο εμπλέκεται και σε επιθετική μορφή του καρκίνου του στήθους. Η βλάβη αυτή αντιμετωπίζεται με το φάρμακο Herceptin, το οποίο θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί στον καρκίνο του πνεύμονα.
Η μελέτη, που δημοσιεύεται στο περιοδικό Nature, αποτελεί την πρώτη φάση του διεθνούς Προγράμματος Προσδιορισμού Γενετικής Αλληλουχίας Όγκων.
Το Πρόγραμμα με τη σειρά του θα αποτελέσει τη βάση για το φιλόδοξο Ατλαντα Γονιδιώματος Καρκίνου, ένα πρόγραμμα που χρηματιδοτείται με αμερικανικά ομοσπονδιακά κονδύλια.
Newsroom ΔΟΛ
«Αυτή η εικόνα του γονιδιώματος του καρκίνου του πνεύμονα δεν έχει προηγούμενο, τόσο στην έκταση όσο και στο βάθος της» σχολίασε στο Γαλλικό Πρακτορείο Ειδήσεων ο Μάθιου Μέγιερσον του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και του ΜΙΤ.
Σε συνεργασία με άλλα πανεπιστήμια και ερευνητικά κέντρα, ο Μάγιερσον εξέτασε 500 δείγματα από ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα, την πλέον συνήθη μορφή καρκίνου του πνεύμονα, που αντιστοιχεί σε σχεδόν 30% των κρουσμάτων.
Η ανάλυση αποκάλυψε 57 διαφορετικές μεταλλάξεις που παρατηρούνται συχνά στον καρκίνο του πνεύμονα, από τις οποίες οι 40 αφορούν γονίδια που δεν είχαν συνδεθεί ως σήμερα με την ασθένεια.
Η έρευνα βασίζεται στην πεποίθηση ότι ο καρκίνος οφείλεται σε μια σειρά μεταλλάξεων που με τα χρόνια συσσωρεύονται στα κύτταρα και προκαλούν τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό τους.
Περισσότερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η ανακάλυψη μεταλλάξεων στο γονίδιο NKX2-1, το οποίο είναι απαραίτητο για την ανάπτυξη των κυψελίδων των πνευμόνων, μικροσκοπικών σάκων με αέρα όπου γίνεται η ανταλλαγή οξυγόνου-διοξειδίου του άνθρακα.
Το NKX2-1 αναλαμβάνει το συντονισμό άλλων γονιδίων και είναι απολύτως απαραίτητο για την επιβίωση του ατόμου. Ωστόσο οι γενετικές βλάβες που ανιχνεύθηκαν στην τελευταία έρευνα, και αφορούν το 12% των όγκων του πνεύμονα, φαίνεται ότι προδιαθέτουν για αδενοκαρκίνωμα.
Μια άλλη διαπίστωση είναι η παρουσία πολλαπλών αντιγράφων του γονιδίου HER2, το οποίο εμπλέκεται και σε επιθετική μορφή του καρκίνου του στήθους. Η βλάβη αυτή αντιμετωπίζεται με το φάρμακο Herceptin, το οποίο θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί στον καρκίνο του πνεύμονα.
Η μελέτη, που δημοσιεύεται στο περιοδικό Nature, αποτελεί την πρώτη φάση του διεθνούς Προγράμματος Προσδιορισμού Γενετικής Αλληλουχίας Όγκων.
Το Πρόγραμμα με τη σειρά του θα αποτελέσει τη βάση για το φιλόδοξο Ατλαντα Γονιδιώματος Καρκίνου, ένα πρόγραμμα που χρηματιδοτείται με αμερικανικά ομοσπονδιακά κονδύλια.
Newsroom ΔΟΛ
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου